临床和病理特征
多瘤病毒感染见于移植肾和免疫抑制的自体肾患者，通常是BK病毒（80%）、JC病毒（10%-20%），猿猴病毒40（SV40）少见。多瘤病毒是DNA病毒、无包膜，对尿路上皮具有趋向性。移植肾感染率约为5%。多瘤病毒肾病通常表现为无症状性急性或慢性血清肌酐升高。多瘤病毒感染也可表现为非出血性或出血性膀胱炎，输尿管梗阻不多见。
光镜：肾间质可见多形性细胞片状浸润，如淋巴细胞、浆细胞，偶见中性粒细胞，伴肾间质水肿、肾小管炎和肾小管损伤。感染的肾小管上皮细胞可见核增大和无定形包涵体。这些核内包涵体呈毛玻璃样改变，伴中心空且不规则或粗糙的小泡。远端肾小管受累比近端肾小管更常见。感染早期可能仅肾髓质受累，晚期也可见壁层上皮细胞受累。感染的上皮细胞核SV40病毒大T抗原抗体染色阳性，是人类多瘤病毒感染的替代标志物。即使无核增大与核内包涵体，也可能该染色阳性。
免疫荧光：10%-25%的患者可见肾小管基底膜（TBM）IgG、C3和C4d颗粒样沉积。
电镜：感染的细胞核内可见30-45nm多瘤病毒颗粒，有时呈网格状排列。细胞质罕见病毒颗粒。免疫荧光TBM颗粒样沉积者，可见免疫复合物型沉积物沿TBM沉积。
病因/发病机制多瘤病毒肾病主要是潜伏于肾脏上皮细胞，特别是肾小管上皮细胞和尿路上皮细胞中病毒的再激活。鉴别诊断单纯疱疹病毒（HSV）、腺病毒和巨细胞病毒引起的感染，可导致多种病毒性细胞病理变化，与多瘤病毒相关细胞病理重叠。HSV感染常见多核巨细胞伴核内包涵体，可见出血性间质性肾炎。腺病毒感染可见嗜碱性核内包涵体和肾间质出血、坏死，罕见肉芽肿。CMV常见内皮细胞感染。特异性免疫染色可鉴别多瘤病毒感染还是其他病毒感染。急性细胞性排斥反应（ACR）相关的间质性肾炎以显著的T细胞浸润为主，肾小管上皮细胞内无病毒性细胞病理改变。浆细胞富集性ACR与多瘤病毒肾病的鉴别在于前者SV40染色阴性。多瘤病毒肾病可伴ACR发生。伴T细胞介导的排斥反应诊断表现为血管排斥、内皮炎，即使通过SV40染色证实为多瘤病毒肾病。药物过敏反应引起的急性间质性肾炎常见肾间质嗜酸细胞浸润，无病毒性细胞病理改变、SV40染色阴性。诊断要点肾间质多形性细胞浸润
肾小管上皮细胞病毒性细胞病理变化
SV40免疫染色细胞核阳性
Figure1.多瘤病毒肾病，特征性病毒包涵体和多形性细胞肾间质浸润，如淋巴细胞、浆细胞，偶见中性粒细胞（PAS染色）。允许转载于AJKD37(1):e1-e2.Figure2.多瘤病毒肾病，特征性病毒性细胞病理改变，肾小管上皮细胞内可见嗜碱性大核、不干净的核内病毒包涵体（银染）。允许转载于AJKD37(1):e1-e2.Figure3.多瘤病毒肾病，肾小管上皮细胞内清除的核内包涵体（银染）。允许转载于AJKD37(1):e1-e2.Figure4.多瘤病毒肾病，大核包涵体染色阳性（SV40免疫染色）。允许转载于AJKD37(1):e1-e2.参考文献:AmJKidneyDis.;68(6):e37-e38.
编辑屈凯审核程小红
