第十一章泌尿系统疾病第一节肾小球肾炎一、基本概念肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯部位是肾小球，主要的临床表现是血尿、蛋白尿，水肿，高血压和/或轻重不等的肾功能损伤。二、病因发病机制III型变态反应，即免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁或系膜区。1、抗原成分：外源性抗原内源性抗原（肾小球固有抗原及非肾小球抗原）2、抗体成分为免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。3、免疫复合物沉积产生和激活多种炎症介质，出现了肾小球的非化脓性炎症。三、基本病理改变1、变质基底膜通透性增加，毛细血管壁断裂、毛细血管襻纤维素样坏死、微血栓形成。2、渗出含蛋白的液体渗出、白细胞浸润。3、增生内皮细胞、系膜细胞和系膜基质增生、肾小囊上皮细胞增生、肾小球硬化。根据病变肾小球的分布状态，分为弥漫性肾小肾炎（病变肾小球占全部肾小球的50%以上）和局灶性肾小球肾炎（病变肾小球占全部肾小球的50%以下）四、主要临床病理表现1、急性肾炎综合征起病急，突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和高血压，肾功能常有一定程度的损伤。2、急进性肾炎综合征病初与急性肾炎综合征相似，但很快出现少尿、无尿，伴氮质血症--肾功能衰竭。3、隐匿性肾炎综合征表现为镜下血尿和/或轻度蛋白尿，肾功能正常。4、慢性肾炎综合征病程迁延半年以上，主要表现：多尿、夜尿、低比重尿，高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。5、肾病综合征缓慢起病，大量蛋白尿（24h尿蛋白超过3.5g）、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。6、肾功能衰竭多数表现为少尿或无尿，血肌酐含量增高（大于1.5mg/dl），血尿素氮含量增高（大于17mg/dl），并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。7、尿毒症五、病理类型和临床病理联系（一）急性弥漫型增生性肾小球肾炎（毛细血管内增生性肾小球肾炎）1、病因发病A族乙型溶血性链球菌感染后，免疫复合物沉积。又叫感染后肾小球肾炎。有的肾的表面可见散在的粟粒大小的出血点，所以有时称为大红肾和蚤咬肾。2、光镜肾小球内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生，毛细血管腔被增生的细胞充塞和挤压，并可见多少不等的中性粒细胞浸润。3、免疫学IgG和补体C3沿基底膜外侧，粗颗粒状沉积。4、电镜肾小球内皮和系膜细胞增生，驼峰样电子致密物沉积。通常位于脏层上皮细胞和GBM之间，也可位于内皮细胞下或基底膜内。5、临床表现好发于青少年，表现为急性肾炎综合征。儿童患者预后好。（二）新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）1、病因发病50%病因不明，多有免疫损伤引起。2、光镜新月体形成，堵塞肾小囊腔。3、免疫学IgG和补体C3呈线状沉积于毛细血管壁（抗基底膜抗体型），或颗粒状沉积于肾小球的不同部位（免疫复合物型），或阴性（特发型）。4、电镜肾小囊上皮细胞（壁层上皮细胞）增生，单核巨噬细胞浸润，并可见多少不等的中性白细胞浸润。5、临床表现好发于青壮年，临床表现为急进性肾炎综合征。预后极差。（三）膜性肾小球肾炎是引起成人肾病综合征的最常见的原因。1、病因发病肾小球自身抗原；约85%的膜性肾小球肾炎是原发性的。2、肉眼肾脏肿胀而苍白（大白肾）3、免疫学IgG和补体C3沿基底膜外侧细颗粒状沉积4、电镜基底膜外侧上皮下沉积大量电子致密物，基底膜增厚，上皮细胞肿胀、足突消失；致密物之间基膜样物质形成钉状突起。5、临床表现好发于30-50岁之间，起病隐匿，临床表现：大量蛋白尿或肾病综合征。该病为慢性进行性，对肾上腺皮质激素不敏感，病程较长。（四）增生性肾小球肾炎（系膜毛细血管性肾小球肾炎）1、病因不明分型I型—由免疫复合物沉积引起；电镜特点是内皮下细胞出现电子致密物沉积，包括补体C3，IgG、C1q、C4等II型—通常出现补体替代途径的异常激活，50%-60%病人的血清C3水平明显降低。电镜下，大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积，只有C3，而无IgG、C1q、C4等。2、光镜系膜细胞和基质弥漫增生，长入，使基底膜增厚、分离3、免疫学IgG和补体C3在系膜区和基底膜内侧呈团块状和颗粒状沉积4、电镜系膜细胞突起插入临近毛细血管袢并形成系膜基质，染色后出现所谓的“双轨征”，这并不是基膜本身的分离。5、临床表现本病主要发生于儿童和青年。多表现为肾病综合征，也可表现为血尿或蛋白尿。慢性进展性，预后较差。（五）微小病变性肾小球肾炎（又叫脂性肾病）是引起儿童肾病综合征的最常见的原因1、病因不明2、光镜：肾小球无病变或轻微病变3、免疫学：阴性4、电镜：仅有足细胞伪足的广泛融合，不能发现电子致密物5、临床表现：好发于儿童，大量蛋白尿或肾病综合征（六）慢性肾小球肾炎（硬化性）可形成颗粒性肾萎缩1、病因：各种肾炎发展的最后阶段2、光镜：大部分肾单位萎缩和硬化，部分深单位代偿肥大3、免疫学：阴性4、电镜：系膜基质增生，肾小球硬化5、临床表现：好发于中老年，表现为慢性肾炎综合征或慢性肾功能衰竭乃至尿毒症。第二节肾盂肾炎一、基本概念化脓性细菌直接感染引起的肾脏的化脓性炎症，主要侵犯肾间质和肾盂粘膜，主要临床表现为体温升高、血尿、白细胞尿、脓尿和轻重不等的尿路刺激征，晚期可出现肾功能损伤。二、病理变化和临床病理联系：（一）急性肾盂肾炎：1、病因和发病机制急性肾盂肾炎可由以下两种感染途径引起：（1）血源性（下行性）感染败血症或感染性心内膜炎。（2）上行性感染为引起肾盂肾炎的主要感染途径。尿道炎和膀胱炎等。引起膀胱炎的可能原因有：插导尿管、膀胱镜检查、逆行肾盂造影；前列腺肥大、肿瘤或结石引起的下尿路阻塞。所以，尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流等是导致肾盂肾炎的主要因素。2、病理变化肾盂粘膜和肾间质充血水肿，中性粒细胞浸润；肾小管内中性粒细胞充填或粒细胞管型形成，可有脓肿形成；病变分布不均匀，可侵犯单侧肾脏，或轻重不等的双侧受累。组织学特征是灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。3、并发症坏死性乳头炎，肾盂积脓和肾周围脓肿。4、临床病理联系起病急，发热、寒战、白细胞增多。常有腰部酸痛和肾区叩痛，可出现排尿困难和尿路刺激症状。尿检查显示脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿等等。出现白细胞管型（该管型仅在肾小管内形成）时，表示病变累及肾脏，对该病有诊断意义。肾小球通常不受累，所以一般不出现高血压、氮质血症和肾功能障碍。如无并发症，预后一般较好。（二）慢性肾盂肾炎属于慢性肾小管-间质性炎症，特点是慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成，常伴有肾盂和肾盏的纤维化和变形。1、病因和发病机制尿路阻塞性和反流性。2、病理变化：肉眼—特征是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则的疤痕，若病变为双侧性，则两侧改变不对称。（而慢性肾小球肾炎的病变为弥漫性，颗粒分布均匀，两肾病变对称）光镜：局灶性间质性纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。肾盂粘膜及粘膜下组织出现慢性炎细胞浸润及纤维化。3、临床病理联系缓慢发病，表现为间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作。第三节常见的肾脏肿瘤一、肾细胞癌又称肾癌，好发于老年人组织发生：近段肾小管上皮细胞，属肾腺癌病理特点：常位于肾脏一极（特别是上极），切面黄白色；癌细胞胞浆丰富，含有类脂，透明状，呈巢索状排列，周围毛细血管丰富，又有透明细胞癌之称。生物学特性：恶性，易血行转移二、肾母细胞癌好发于婴幼儿组织发生：肾胚芽组织病理特点：肾内的巨大瘤块，切面红褐湿润，常有出血坏死，光镜下与胚胎期生肾组织相似，可见未分化的肾胚芽组织，幼稚的间胚叶组织和不成熟的上皮样组织生物学特性：高度恶性，易血行转移。三、膀胱移行细胞癌为泌尿系统最常见的恶性肿瘤，多发于50-70岁之间。1、病因和发病机制接触苯胺燃料等化学物质，吸烟，病毒感染等。2、病理变化好发部位—膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。病理特点：向腔内生长，并向深部浸润，根据异型性的程度，分为I—III级。I型肿瘤，乳头状，分化较好，通常无向周围粘膜浸润的现象。II型：乳头状、菜花状或斑块状。细胞仍具有移行上皮特征，但异型性和多型性增加明显。癌细胞可侵及上皮下结缔组织，甚至达到肌层。III型：菜花状或斑块状，表面坏死或溃疡，分化差，异型性明显，可见瘤巨细胞，肿瘤常浸润到肌层。3、临床病理联系无痛性血尿是最常见的症状。主要经淋巴道转移到局部淋巴结，后期可出现血行转移。常见神经及内分泌系统疾病一、中枢系统感染性疾病1.细菌性疾病流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节。2.病毒性疾病流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。光镜：神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生二、内分泌系统疾病1.糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点高血糖、糖尿临床表现多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）分型及特点a.原发性糖尿病1型糖尿病（胰岛素依赖型）青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。2型糖尿病（非胰岛素依赖型）成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。b.继发性糖尿病c.妊娠型糖尿病2.弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(TSH)分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。3.弥漫性毒性甲状腺肿是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。常见神经及内分泌系统疾病一、中枢系统感染性疾病1.细菌性疾病流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节。2.病毒性疾病流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。光镜：神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生二、内分泌系统疾病1.糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点高血糖、糖尿临床表现多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）分型及特点a.原发性糖尿病1型糖尿病（胰岛素依赖型）青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。2型糖尿病（非胰岛素依赖型）成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。b.继发性糖尿病c.妊娠型糖尿病2.弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(TSH)分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。3.弥漫性毒性甲状腺肿是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。梓衿14:58:33常见传染病及寄生虫病一、结核病由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核。病理变化1.渗出为主的病变发生条件早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强。主要表现浆液性炎或浆液纤维素性炎。好发组织肺、浆膜、滑膜、脑膜。转归吸收消散，或成为增生或变质为主的病变。2.增生为主的病变发生条件细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时。病变结核结节——具有诊断意义肉眼融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略隆起3.变质为主的病变发生条件细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。病变干酪样坏死——特征性病变。肉眼淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。肺结核病分为原发性和继发性肺结核病原发性肺结核第一次感染结核杆菌而引起的肺结核病，多发生于儿童，又称儿童型肺结核病。病变特点原发综合征（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称）结局愈合、播散（淋巴道播散、血道播散、支气管播散）继发性肺结核病再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。病变特点1.病变多始发于肺尖部；2.由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应，坏死灶周围以增生为主，形成结核结节。3.病程较长，病情复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。临床类型局灶型肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺结核、结核球、结核性胸膜炎二、伤寒由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要病变为全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显。基本病变伤寒肉芽肿（伤寒结节），为伤寒特征性病变，有诊断意义。肠道病变（四期、每期约一周）1.髓样肿胀期（可见典型伤寒肉芽肿，似笑脸）2.坏死期3.溃疡期4.愈合期并发症1.肠出血和肠穿孔：常在病程第三周因溃疡形成过程中腐蚀血管破裂而出血2.支气管肺炎3.中毒性心肌炎三、细菌性痢疾是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点是肠道纤维素性炎（假膜性炎），最多见于乙状结肠及直肠。主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。四、阿米巴病由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病。本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病。肠阿米巴病病因包括大滋养体、小滋养体及包囊体三种发育阶段形态，滋养体是致病阶段的形体，包囊体是感染阶段形体。基本病理变化结肠的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点，有诊断意义肠外阿米巴病的阿米巴脓肿为变质性炎，而非化脓性炎。五、血吸虫病虫卵引起的病变1.急性虫卵结节肉眼灰黄色、结节状、粟粒至黄豆大小光镜成熟虫卵表面火焰样物质；大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞即嗜酸性脓肿2.慢性虫卵结节中央是死亡、变性、钙化虫卵，周围有异物多核巨细胞、类上皮细胞、巨噬细胞，最外周有淋巴细胞和成纤维细胞晚期患者肝内可见慢性虫卵结节，并不断纤维化，导致血吸虫性肝硬化。六、性传播性疾病STD1.淋病淋球菌引起的最常见STD2.梅毒基本病变闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，晚期出现树胶肿样（梅毒瘤）的特征性病变后天性梅毒分期及特征改变a.第一期梅毒感染后3周，阴茎冠状沟、龟头、女性外阴、阴唇、子宫颈等处硬性下疳b.第二期梅毒下疳发生后8～9周发病，引起全身皮肤、粘膜的梅毒疹，以及阴茎、肛周的扁平湿疣。c.第三期梅毒感染后4～5年，各脏器树胶样肿（梅毒瘤），为特殊肉芽肿。晚发性先天性梅毒三联征间质性角膜炎、神经性耳聋、小而尖的楔形门齿七、艾滋病获得性免疫缺陷综合（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。病变特征为：病毒侵犯、破坏大量细胞免疫功能严重障碍，机会性感染，伴发肿瘤。预后极差，死亡率%。