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一
病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。
机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下致病
二
细菌的大小与形态
观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。
按细菌外形可分为：
①球菌
②杆菌
③螺形菌
三
革兰阳性菌（G+）：显紫色；
细胞壁组成：肽聚糖，磷壁酸，蛋白质
革兰阴性菌（G-）：显红色。
细胞壁组成：肽聚糖，外膜
细胞壁结构
革兰阳性菌G+
革兰阴性菌G-
肽聚糖组成
由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构
仅由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面结构
肽聚糖厚度
20～80nm
10～15nm
肽聚糖层数
可达50层
仅1～2层
肽聚糖含量
占胞壁干重50～80%
仅占胞壁干重5～20%
磷壁酸
有
无
外膜
无
有
G-菌的外膜
脂蛋白、
脂多糖（LPS）、
脂质双层
脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。
是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡
也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。
包括：
①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，
不同菌的脂质A骨架基本一致，故不同菌内毒素的毒性作用相似。
②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外围。
③特异多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），有种特异性，是脂多糖的最外层。
细胞壁的功能：
维持菌体固有的形态
保护细菌抵抗低渗环境
参与物质交换
具有多种抗原表位，诱发机体产生免疫应答
粘附宿主细胞，与致病性有关
四
细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：
定义：细菌细胞壁的肽聚糖结构
受到理化或生物因素的
直接破坏或合成被抑制
但在高渗环境下仍可存活
称为细菌L型
形态：大小不一，高度多形性，G-
培养：需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。
生长缓慢，油煎蛋样菌落
原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住
原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护
致病性：引起慢性感染
诱发因素：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。
溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸
之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。
青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，
抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽交联桥间的联结，
使细菌不能合成完整的肽聚糖
五
细菌的特殊结构
⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，
能牢固地与细胞壁结合，边缘明显，
为多糖或多肽的多聚体，
用理化方法去除后并不影响细菌的生命活动。
①厚度﹤0、2微米的为微荚膜。
②若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，
边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。
③大多数细菌的荚膜为多糖，
多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。
④荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。
■荚膜的功能：①抗吞噬；②粘附；③抗有害物质的损伤。
⑵鞭毛：某些细菌表面附着的细长呈波状弯曲的丝状物
化学组成：蛋白质
功能：
运动器官，细菌的运动有化学趋向性，趋向营养物质，逃离有害物质。
致病性，如霍乱弧菌的鞭毛与致病性有关。
抗原性，H抗原，有特异性，用于细菌的鉴别分型
⑶菌毛：许多G-和少数G+菌体表面存在的比鞭毛更细更短的硬直丝状物
与细菌的运动无关，必须用电子显微镜观察
化学组成：蛋白质
①普通菌毛：粘附，与致病性密切相关
②性菌毛：仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。
⑷芽胞：细菌的休眠形式，都为G+产生
不同细菌的芽孢形态大小位置有所差异，是鉴别细菌的指标之一
芽胞的形成与发芽：
1一般只在动物体外形成，营养缺乏时易形成
2芽胞能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。
3一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。
芽胞的功能：
芽胞对理化因素有强大的抵抗力
芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。
是否杀死芽孢是判断灭菌效果的指标
芽孢抵抗力强的原因：
1，含水量少，蛋白质受热后不易变性
2，具有多层致密的厚膜，理化因素不易进入
3，芽孢的核心和皮质中含有吡啶二羧酸（DPA）
其钙盐能提高芽孢中各酶的热稳定性
六
细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，
称为中介体（扩大细胞膜面积，增加酶的含量和能量的产生）
七
影响细菌生长的环境因素（简答）
1、营养物质：营养物质充足，比例合适
2、酸碱度：最适pH7.2--7.6，
3、温度：最适温度37度。
4、气体：
根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：
①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，
需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，
仅能在有氧环境下生长。
②微需氧菌：在低氧压（5～6）下生长最好。
氧浓度大于10%有抑制
③兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，
在有氧、无氧环境中均能生长，
但以有氧时生长较好。
④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，
只能进行无氧发酵，
八
专性厌氧菌厌氧生长的机制：
缺乏氧化还原电势高的呼吸酶：细胞色素和细胞色素氧化酶
缺乏分解有毒氧基团的酶：超氧化物歧化酶SOD和过氧化物酶
九
细菌个体的生长繁殖：
繁殖方式----简单的二分裂方式进行无性繁殖。
繁殖速度----繁殖一代约20-30min。
十
细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期
繁殖规律----生长曲线
迟缓期：被接种最初一段适应新环境的时期
菌体较大，代谢活跃，分裂迟缓，繁殖较少
对数期：细菌分裂繁殖最快的时期
细菌的形态，染色性，生理活性较典型，研究细菌的最佳时期。
稳定期：繁殖速度减慢，死菌数逐渐增加的时期
一些细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生
衰退期：繁殖变慢，死菌数超过活菌数的时期
细菌形态发生改变，生理活动趋于停滞。
十一
生化反应：检测细菌对各种基质的代谢作用及代谢产物
借以区别和鉴别细菌种类的生化试验
十二
合成代谢产物及其医学上的意义
1、热原质：细菌合成的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
G-细胞壁的脂多糖。
耐高温，度高温干烧才能破坏，蒸馏法可除去
2、毒素：外毒素：多数G+菌，少数G-菌，释放菌体外的蛋白质。
内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖，菌体死亡崩解后游离出
3、色素：水溶性；脂溶性。
有助于鉴别细菌。
4、抗生素：某些微生物代谢过程中产生的
一类能抑制或杀死某些其他微生物的物质。
大多由放线菌和真菌产生。
5、细菌素：某些细菌产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。
仅对亲缘关系近的细菌有杀伤作用。
6、维生素：供自身需求也可分泌至周围环境，维生素B，K
十三
1、灭菌：杀灭生物体上所有微生物。
2、消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，
并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。
十四
㈠热力灭菌法：分为干热灭菌和湿热灭菌
1、干热灭菌法：
通过脱水干燥和大分子变性
一般在干燥下，80-℃经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度
①焚烧：废弃物、尸体
②灼烧：接种环、试管口
③干烤：高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：玻璃器皿）。
④红外线（1～10微米热效应最强）：医疗器械
2、湿热灭菌法：
最常用，相同温度下湿热比干热效果好，原因：
湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；
湿热的穿透力比干热大；
湿热的蒸汽有潜热效应存在。
巴氏消毒法：
用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，
仍保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法
（62℃，30min或72℃，15-30s）
牛乳和酒类
高压蒸汽灭菌法：
.4KPa，.3℃，15-20min
所有耐高温、高压、耐湿的物品
培养基，生理盐水，手术敷料
紫外线灭菌法：
波长—nm具有杀菌作用，其中—nm最强
干扰DNA的复制和转录
手术室病房实验室空气，不耐热物体的表面
十五
噬菌体的定义：
■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒
■个体微小，无细胞结构
■只能在活的微生物细胞内复制增殖，
有严格的宿主特异性
■分布极广，有细菌的地方就有噬菌体
十六
噬菌体的形态与结构：
很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。
大多数呈蝌蚪形，头和尾两部分
头部由蛋白质外壳和核酸组成，尾部是蛋白质
十七
毒性噬菌体的定义：
能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌
十八
温和噬菌体：
感染细菌后，噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，
并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解
前噬菌体：
整合在宿主菌基因组中的噬菌体的基因组
溶原性细菌：
带有前噬菌体的细菌
十九
质粒：
是细菌染色体以外的遗传物质，是细胞质中的闭合环状的双链DNA。
质粒的特征：
①具有自我复制的能力。
②编码细菌的某些特定性状
③可自行丢失与消除（并非生命活动必需）
④细菌间转移性。
⑤相容性和不相容性两种
二十
●细菌的基因转移和重组方式：
转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。
1、转化：
受体菌直接摄取供体菌释放的DNA片段而获得新的性状
影响因素：供受菌基因：同源性，亲缘关系近，转化率高
感受态：只有在感受态出现的情况下才能摄入转化因子
环境：镁离子钙离子可促进转化
2、转导（transduction）：
以噬菌体为载体，
将供体菌的一段DNA转移到受体菌内而获得部分遗传性状
■根据转导基因片段的范围，可分为：
普遍性转导
噬菌体包装错误：任何部位细菌DNA片段都有可能误装入噬菌体内
转导噬菌体内只有宿主菌DNA
局限性转导
前噬菌体脱离时发生偏差：带走相邻部位的细菌DNA片段
转导噬菌体内既有宿主菌DNA，也有噬菌体DNA
3、接合：
通过性菌毛，
将供体菌DNA（主要是质粒DNA）转移给受体菌。
能通过接合方式转移的称为接合性质粒（F质粒，R质粒），
4、溶原性转换（lysogenicconversion）：
溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体
而获得新的遗传性状
如白喉杆素：阝-噬菌体（携带外毒素基因）
使不产毒的白喉杆素获得产毒能力
5、原生质体融合（protoplastfusion）：
G+菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，
可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。
融合后形成双倍体细胞，可短期生存
二十一
F质粒的接合
致育因子
■F+—带有F质粒，有性菌毛
F-——不带F质粒无性菌毛的细菌
■Hfr——即高频重组菌
F质粒整合到细菌染色体上
使细菌能高效地转移染色体上的基因
■F’——高频重组菌
菌中的F质粒可从染色体上脱离下来
并带染色体上几个邻近的基因
三者均有性菌毛，均可发生接合
R质粒的接合
耐药因子
■与多重耐药性有关，称为传染性耐药因子
■R质粒有耐药传递因子和耐药决定因子两部分组成
耐药传递因子与F质粒相似，
编码性菌毛的产生和通过接合转移
耐药决定因子能编码对抗菌药物的耐药性
二十二
细菌耐药性：是指细菌对某抗菌药物的相对抵抗性
指病原体对药物敏感性降低或消失的现象
耐药性的程度：用某药物对细菌的最小抑菌浓度（MIC）表示
二十三
遗传机制
分为固有耐药性和获得耐药性
固有耐药性：指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感
如肠道肝素对青霉素的耐药
获得耐药性：指细菌DNA的改变导致其获得耐药性表型
耐药菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因
作用方式为接合，转导，转化
获得耐药性基因突变类型：
染色体突变：自发地随机突变，概率很低
可传递的耐药性：R质粒介导的耐药性
可结合数种耐药基因
通过接合转化在不同细菌间转移
临床上有重要地位
转座子Tn介导的耐药性
整合子integron与多重耐药
二十四
生化机制
1、产生钝化酶使抗菌药物失效
2、药物作用靶位的结构和数量改变，
使得抗菌药不易与细菌结合
3、抗菌药物的渗透障碍，
使得药物不易进入菌体内
4、主动外排机制，
使得药物被泵出菌体外
5、改变代谢途径，逃避抗菌药物作用
6、细胞生物被膜及其他
根据细菌耐药动态和发展趋势
有计划的将抗菌药物分批，分期的交替使用
二十五
1、正常菌群：存在于正常人体表以及与外界相通的
腔道粘膜上的不同种类的微生物
免疫力正常的情况下对人体无害
生理学作用：
⑴生物拮抗
⑵营养作用
⑶免疫作用
⑷抗衰老作用
⑸抗肿瘤作用
二十六
2、机会致病菌：来源于人体正常菌群
但在异常情况下引起菌群失调
特点：
毒力弱或无明显毒力
常为耐药菌或多重耐药菌
新的机会致病菌不断出现
致病条件：
⑴正常菌群的寄生部位改变
⑵宿主免疫功能低下
⑶菌群失调
二十七
菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，
宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例
发生较大幅度的变化而产生的疾病。
微生态平衡：正常微生物群与其宿主生态环境
在长期进化过程中
形成的生理性组合的动态平衡
微生态失调：正常微生物群与宿主之间的平衡
在外界环境因素的影响下被破坏
由生理性组合转变为病理性组合
二十八
细菌的致病作用（问答）
一、细菌的毒力
㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，
进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
1、黏附素：有利于细菌的定植繁殖
2、荚膜：抗吞噬，阻挠杀菌物质
3、侵袭性物质：侵袭素：介导细菌侵入上皮细胞
侵袭性酶：利于细菌抗吞噬
利于细菌扩散
4、细菌生物被膜：增强细菌的毒力
与细菌的耐药性相关
㈡毒素
■外毒素和内毒素的主要区别（简述）
外毒素
内毒素
来源
G+菌和部分G-菌
G-菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌崩解后释出
细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60~80℃，30分钟
℃，2~4小时
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效应，
引起特殊临床表现
较弱，各菌的毒性作用大致相同，
引起发热、白细胞增多、微循环障碍、
休克、DIC等全身反应
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素；
甲醛液处理脱毒形成类毒素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；
甲醛液处理不产生类毒素
特点
1、大多数的化学本质是蛋白质
2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性
3、绝大多数不耐热
4、抗原性强
5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），
保留其抗原性（B亚基结构）
1、产生于G-菌细胞壁
2、化学性质是LPS
3、对理化因素稳定
4、毒素作用相对较弱
5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素
分类
1、神经毒素：破伤风梭菌、肉毒梭菌
2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞
（成孔毒素、磷脂酶类）
3、肠毒素：霍乱弧菌
主要生物学作用
1、发热反应
2、白细胞反应
3、内毒素血症和内毒素休克
二十九
吞噬作用的后果
■完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化
如大多数化脓性细菌
■不完全吞噬：某些胞内寄生菌只被吞噬，却不被杀死
造成感染的扩散
■组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶
也能破坏邻近的正常组织
造成组织损伤和炎症反应。
三十
抗胞外菌感染的免疫
■胞外菌：指寄生在宿主细胞外的
组织间隙和血液、淋巴液和组织液中的细胞。如葡萄球菌。
■靠非特异免疫；但主要是体液免疫发挥作用
●吞噬作用（非特异）
●抗体和补体的作用：
①阻止细菌定植（黏附）；②调理吞噬；
③激活补体溶菌；④中和细菌外毒素。
●细胞免疫（Th2）：辅助B细胞产生抗体；
产生细胞因子，促进吞噬。
三十一
抗胞内菌感染的免疫
■胞内菌：寄生在细胞内的细菌，
分专性胞内菌（立克次体，衣原体）、
兼性胞内菌（结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌，
伤寒沙门菌，布氏杆菌，肺炎军团菌，李斯特菌）。
■特点：胞内寄生、毒性低、呈慢性感染、
免疫病理损伤，主要靠细胞免疫功能。
■吞噬作用：起一定作用
■细胞免疫（CTL）：主要作用
■局部黏膜免疫：细菌未进细胞前
由sIgA阻止其黏附，
使其不能侵入细胞内。
三十二
①毒血症：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，
病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。（白喉）
②内毒素血症：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；
也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。
③菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，
只是短暂的一过性通过血循环
到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早期）
④败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，
引起全身性中毒症状。（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）
⑤脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，
并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，
产生新的化脓性病灶。
三十三
医院感染
患者在住院期间发生的感染
或医院内获得而出院后发生的感染，
或与前次住院有关的感染
（不包括入院前已处于潜伏期的感染）。
分类
按微生物来源
■医院感染：
由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致
特定条件：①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调
■医院感染（交叉感染）：
医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。
病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，
医院内感染。
三十五
细菌感染的实验室检查方法
三十六
疫苗的种类
三十七
基因工程疫苗，亚单位疫苗的概念
G+球菌：葡萄球菌、链球菌
G-球菌：奈瑟菌
葡萄球菌属
三十八
4、抗原构造：
⑴葡萄球菌A蛋白（SPA）：
是最重要的抗原物质
90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁上的表面蛋白质抗原
可与IgG分子的Fc段非特异性结合
结合后IgG的Fab段仍能与抗原特异性结合
可进行协同凝集实验，用于微生物抗原的检测
SPA与lgG结合后的复合物具有
抗吞噬促分裂损伤血小板引起超敏反应等生物学活性。
⑵荚膜多糖：与细菌的黏附有关
⑶多糖抗原：磷壁酸，具有群特异性，与细菌鉴定有关。
三十九
6、分类：
⑴按（色素，生化反应）分：
金黄色葡萄球菌（金黄色，生化反应+，致病性强）
表皮葡萄球菌
腐生葡萄球菌
⑵按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：
凝固酶阳性菌
凝固酶阴性菌-凝固酶阴性葡萄球菌CNS
为G+菌，
已成为医源性感染的常见重要病原菌，
最常见的是表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。
是正常菌群，没有侵袭性酶，
当机体免疫功能低下或进入非正常寄居部位时，可引起多种感染
①泌尿系统感染
②细菌性心内膜炎
③败血症
④术后及植入医用器械引起的感染
（3）利用噬菌体裂解试验对凝固酶阳性菌株分型
葡萄球菌的噬菌体分型在流行病学调查
追查传染源研究菌体分型有重要作用
四十
1、致病物质
一酶二素三毒素，表面蛋白SPA
⑴侵袭性酶
血浆凝固酶：使含抗凝剂的人或兔的血浆凝固的酶类
是鉴定葡萄球菌有无致病性的重要指标
包括游离凝血酶（分泌至菌体外的蛋白质，使纤维蛋白酶原形成纤维蛋白，用试管法测定）
结合凝血酶（结合于菌体表面，产生菌体凝集，用玻片法测定）。
其致病机理：①抵抗吞噬细胞的吞噬
②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。
③引起周围纤维蛋白沉积和凝固
使感染易于局限化和形成血栓。
⑵毒素（外毒素，外毒素能脱毒制成类毒素，但类毒素不能预防）
葡萄球菌溶素：包括a溶素：溶血作用
细胞毒素：损伤细胞膜的毒素，破坏膜的完整性导致细胞溶解
杀白细胞素（PV）：包括抵抗宿主吞噬细胞：增强细菌侵袭力
细胞毒素：增强细胞膜的通透性，攻击中性粒细胞和巨噬细胞
肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中蛋白酶的水解作用。
属于超抗原，有多个血清型
刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。
为毒素性食物中毒，随着毒素的消失1～2天痊愈
作用过程：葡萄球菌感染肠毒素或食入含肠毒素的食物
毒素??吸收??肠道神经细胞??呕吐中枢
表皮剥脱毒素：引起烫伤样皮肤综合症，又称表皮脱落性皮炎（SSSS）。
由金黄色葡萄球菌质粒编码
与细胞表面GM4样糖脂结合，发挥丝氨酸蛋白酶功能
毒性休克综合症毒素-1（TSST1）：引起多器官多系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）。
⑶表面结构蛋白：黏附素，SPA
2、所致疾病
⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。
分为：局部化脓性感染：疖，痈，毛囊炎，脓包疮
临床表现：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。
各种器官化脓性感染：肺炎，气管炎，中耳炎，骨髓炎
全身感染：败血症，脓毒血症
⑵毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。
分为：食物中毒：呕吐症状最为明显，1～2天恢复
夏秋季常见的胃肠道疾病
烫伤样皮肤综合症：多见于婴幼儿和免疫力低下的成人
毒性休克综合症（TSS）
四十一
链球菌属
链球菌属G+对人类致病的主要是A群（化脓性）链球菌和肺炎链球菌。
1、分类
按溶血现象
溶血现象
性质
甲型溶血性链球菌（草绿色～）
菌落周围有草绿色溶血环，a溶血
机会致病菌
乙型溶血性链球菌（溶血性～）
菌落周围有界限分明、完全透明的无色溶血环beita溶血
致病力强
（主要致病菌）
丙型溶血性链球菌（不溶血性～）
不产生溶血素，菌落周围无溶血环伽马溶血
一般不致病
按抗原结构：
按C多糖抗原性分为A～H，C～K20个群，对人致病的链球菌90%左右属A群，
四十二
A群链球菌
㈡致病性
1、致病物质
⑴细胞壁成分：
①黏附素：包括脂磷壁酸LTA和F蛋白，利于细菌定植和繁殖
②M蛋白：是A群链球菌细胞壁中的表面蛋白质组分，是主要的致病因子。
具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。
与心肌，肾小球基底膜有共同抗原，
与某些超敏反应性疾病有关，对再次感染提供保护性免疫力
③肽聚糖：具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。
⑵外毒素：
①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：
由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。
②链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用
溶素O，对氧敏感，抗原性强，刺激机体产生SLO抗体（抗O抗体）
溶素S，对氧稳定，无免疫原性，能导致beita溶血现象
⑶侵袭性酶类：
①透明质酸酶：分解细胞间质的透明质酸，促进细菌在组织中扩散；
②链激酶SK（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；
③链道酶SD（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散
2、所致疾病：
⑴化脓性感染：临床特点：脓液稀薄，病灶界限不清，易扩散
如皮肤及皮下组织感染（淋巴管炎、蜂窝组织炎）
和其它器官感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）。
⑵中毒性感染：致热外毒素，如猩红热-儿童急性呼吸道传染病
⑶超敏（变态）反应性疾病：二，三型超敏反应，如风湿热、急性肾小球肾炎（常发生在咽炎后）等。
四十三
肺炎链球菌
1、形态染色
革兰染色：G+
形态：矛头状
排列方式：成双排列
特殊结构：有荚膜，无芽孢，无鞭毛
2、培养特性
营养要求高
血平板上生长，a溶血，菌落细小，呈脐状
致病性
1、致病物质
荚膜：抗吞噬作用
2、所致疾病
大叶性肺炎、支气管炎
四十四
●甲型溶血性链球菌
是口腔和上呼吸道部位的正常菌群
机会致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎，菌血症
变异链球菌与龋齿发病有关。
四十五
奈瑟菌属
㈠生物学性状
1、形态染色：
革兰染色：G-
形态：肾形或豆形
排列：成对，双球菌
特殊结构：有菌毛，有荚膜
2、培养特性：营养要求较高
专性需氧
培养基色似巧克力，故名巧克力培养基
5、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感。
㈡致病性
1、致病物质：⑴荚膜：抗吞噬
⑵菌毛：黏附
⑶IgA1蛋白酶：利于病菌黏附
⑷LOS脂寡糖：主要致病物质
2、所致疾病：脑膜炎奈瑟菌～流行性脑脊髓膜炎（流脑）
人类是唯一易感宿主
主要通过飞沫传播侵入鼻咽部
6个月～两岁儿童易感
淋病奈瑟菌～淋病，人是唯一宿主，性接触传播
～新生儿淋菌性结膜炎
注：英文
flagellum鞭毛pilus菌毛capsule荚膜exotoxin外毒素endotoxin内毒素
四十六
肠杆菌科细菌的共同生物学特点：
1、形态结构：G-菌，大多有菌毛、鞭毛，
少数有荚膜，没有芽胞。
2、培养特性：营养要求不高
3、生化反应：活泼，乳糖发酵试验
可初步鉴别肠道致病菌如志贺菌沙门菌不发酵乳糖（—）
和大部分非致病菌如肠道杆菌发酵乳糖（+）
4、抗原结构：
⑴菌体O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，
具有种属特异性。
⑵鞭毛H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异，
动力阴性细菌不具有H抗原如志贺菌
⑶荚膜抗原：存在于O抗原外围的多糖抗原，
具有型特异性如大肠杆菌的K抗原，伤寒沙门菌的Vi抗原
5、抵抗力：对理化因素抵抗力不强
6、变异：最常见耐药性变异。
四十七
埃希菌属
■埃希菌属供6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。
其主要表现在：
①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群
②宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，
引起肠道外感染如脑膜炎败血症泌尿道感染
③有些血清型大肠埃希菌具有致病性，
引起肠道内感染如胃肠炎
④大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标-大肠菌群数。
四十八
生物学性状：
有O，H，K，三种抗原
发酵乳糖，产酸产气。
IMViC试验（吲哚生成试验、甲基红试验、VP试验、枸橼酸盐利用试验）
结果：++--
四十九
致病性
1、致病物质
黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细胞上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除，特异性高。
外毒素：不耐热肠毒素LT，耐热肠毒素ST，志贺毒素Stx
荚膜：化脓性感染（吞噬作用）
内毒素：发热，低血压，弥散性血管凝血
2、所致疾病
①肠道外感染——大多大肠埃希菌在肠道内不致病，
当移位至肠道外组织器官，内源性感染，
临床标本取中段尿，脓液，血液脑脊液，
同时接种血琼脂平板和鉴别培养基
以化脓性感染和泌尿道感染最为常见
化脓性感染：
腹膜炎，手术创口感染，败血症（死亡率高），新生儿脑膜炎
泌尿道感染：
上行性感染，尿路致病性大肠埃希菌UPEC（菌毛黏附素蛋白结合特殊受体）
女性多见于男性，（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）
②肠道内感染-胃肠炎——某些血清型的大肠埃希菌，
与食入污染的水或食物有关，外源性感染，
临床检验标本取粪便
直接接种肠道杆菌鉴别培养基
■肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：
所致疾病：婴幼儿、旅游者，腹泻，水样便，作用于小肠，
致病物质：细菌不侵入宿主细胞
黏附素，作用到小肠上皮细胞
肠毒素，包括不耐热肠毒素LT（分子量大，抗原性强，对热不稳定），
耐热肠毒素ST（相反）
致病机制：LT激活腺苷酸环化酶使cAMP浓度升高，
ST激活鸟苷酸环化酶使cGMP浓度升高
都导致小肠液过度分泌，引起水样状腹泻
■肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：
所致疾病：脓血便，里急后重，与菌痢相似
致病物质：自身强大的侵袭力和内毒素，作用于大肠
致病机制：侵入肠上皮细胞并增殖，破坏肠壁组织的完整性
■肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：
所致疾病：婴儿腹泻，水样便
致病物质：无肠毒素，无侵袭力，作用于小肠
致病机制：病菌粘附于十二指肠，空肠，回肠上段的上皮细胞大量繁殖，
破坏刷状缘，使上皮细胞绒毛结构破坏，吸收受损
■肠出血性大肠埃希菌（EHEC）：
所致疾病：剧烈腹痛，血便，出血性结肠炎，还可并发溶血性尿毒综合征HUS
??临床特征（血小板减少，溶血性贫血，急性肾衰竭）
引起人类疾病的主要是O血清型
致病物质：外毒素，即志贺毒素Stx，作用于大肠
致病机制：志贺毒素Stx抑制肠上皮细胞蛋白质合成，
导致肠绒毛结构破坏，吸收降低，分泌增加??血便，出血性结肠炎
或肾小球上皮细胞死亡??溶血性尿毒综合征HUS
■肠聚集性大肠埃希菌（EAEC）：
所致疾病：婴儿腹泻，持续性水样便
致病物质：菌毛，不侵入细胞，作用于小肠
致病机制：聚集性粘附上皮细胞，微绒毛变短，阻止液体吸收
五十
志贺菌属
㈠致病物质：
1侵袭力（作用于回肠末端和结肠粘膜上皮细胞）
粘附于目标细胞，内吞作用，
进入细胞并繁殖，侵入相邻细胞，扩散
特征：形成溃疡面
2内毒素
使肠壁通透性增高，进一步促进内毒素吸收
特征：发热，甚至中毒性休克
破坏肠粘膜，促进炎症溃疡坏死
特征：脓血黏液便
作用于肠壁神经系统，直肠括约肌痉挛
特征：腹痛，里急后重
3外毒素
志贺毒素，A群痢疾志贺菌产生，具细胞毒性，终止蛋白质合成
特征：上皮细胞损伤或溶血性尿毒综合症（HUS）
㈡所致疾病：
①志贺菌引起细菌性痢疾。
②传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪—口途径。
③志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。
④志贺菌感染有急性和慢性（病程在两个月以上）两种，
典型的急性细菌性痢疾
突然发病，发热、腹痛、脓血黏液便，伴有里急后重
④其中一种特殊的症状为急性中毒性痢疾
常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。
死亡率高
五十一
沙门杆菌
致病性
（一）致病物质：
沙门菌有较强的内毒素（伤寒持续高热的致病因素），
并有一定的侵袭力，
个别菌型尚能产生肠毒素。
（二）所致疾病：
传染源为患者和无症状带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。
1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。
致病过程：进入血液（第一次菌血症），进入胆囊肝肾脾骨髓，再次进入血液（第二次菌血症）
特点：伤寒沙门菌是兼性胞内寄生菌，被吞噬细胞吞噬后能在吞噬体中生长繁殖
肠热症病程长，有两次菌血症的过程
肠热症会导致严重的并发症，如肠出血或肠穿孔
约有1%～5%的伤寒或副伤寒病人，在症状消失后1年后
仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者，成为重要传染源。
2、肠胃炎（细菌性食物中毒）：最常见的沙门菌感染，由人畜共患的沙门菌引起
3、败血症：经口感染，经肠道入血，肠道症状少见
多见于儿童和免疫力低下成人
五十二
微生物检测
1、标本采取：
■肠热症：1周取血，2周取粪便，3周取尿液，1－3周取骨髓液
■食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物
■败血症：血
■带菌者：粪便
2、分离鉴定：标本→选择培养基→双糖铁培养基??生化反应→血清学诊断
3、血清学诊断——肥达反应（Widal）
→（问答：试述肥大反应原理及其判断）
五十三
■肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体O抗原、鞭毛H抗原以及引起
副伤寒的甲型副伤寒沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清做定量凝集试验
来测定受检血清中有无相应抗体
（肥达反应阳性开始于病程的第2周）
■原理：伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体O抗原，鞭毛H抗原，体表Vi抗原
其中以O抗原及H抗原的抗原性较强
而Vi抗原的抗原性不强，且相应抗体效价低
为时短暂，随细菌的消除而消失，故不列为肥达试验的检测项目。
当抗原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来
推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。
■方法：试管凝集法（定量）
当TO≥1：80，
TH≥1：，
PA、PB均≥1：80才有意义
■动态观察：病程延长第二次血清抗体四倍升高有诊断意义
■临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒
O抗体（IgM），H抗体（IgG）
O、H抗体均升高，患伤寒的可能性大
O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小
只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，
只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。
五十四
霍乱弧菌
一、生物学特性
1、形态染色：G-弧菌，弧形，单鞭毛，运动非常活跃，悬滴观察，呈穿梭样。
2、培养特性：耐碱不耐酸，故用pH8-9碱性培养基，
二、致病性
1、致病物质：
①霍乱肠毒素（外毒素）——最强烈的致泻毒素
致病机理:B亚单位（5个）与小肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，
介导A亚单位进入细胞
A亚单位（A1,A2）使腺苷酸环化酶活性增高，cAMP水平增高，
主动分泌钠钾离子和水，导致严重的米泔水样腹泻和呕吐
②菌毛：使细菌定植于小肠黏膜上皮细胞
③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液
2、所致疾病：霍乱:烈性肠道传染病
■传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。
■传播途径：粪口途径
■临床表现：剧烈吐泻、米泔样，严重吐泻引起水电解质紊乱
■免疫力：固有免疫：胃酸
获得性免疫：愈后可获得针对相同血清型的霍乱弧菌的牢固免疫。
局部肠黏膜免疫，SlgA
第二节、副溶血性弧菌
培养特性：广泛生存于海产品中，嗜盐，
致病性：食物中毒：经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播，
是我国沿海地区细菌性胃肠炎的主要病因
五十五
幽门螺杆菌HP
致病性：
1、致病物质：
鞭毛：运动性
菌毛：黏附素
共同作用定植于胃黏膜上皮表面和胃黏膜底层
细胞毒素：vacA损伤胃肠道细胞
cagA与胃癌发生有关
尿素酶：分解尿素产生氨，毒性作用
共同作用损伤胃黏膜屏障
2、致病机制：
运动性，穿过黏液层，黏附到胃黏膜上皮细胞表面
合成尿素酶，分解尿素产生氨，中和周围酸性环境
局部组织细胞损伤与空泡毒素，脂多糖，分解的氨等物质有关
所致疾病：是慢性胃炎，胃溃疡，十二指肠溃疡的主要病因
与胃腺癌，胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关
形态染色：G-，螺旋形弯曲，细菌常排列成S形或海鸥状
单极多鞭毛，末端钝圆，微需氧
五十六
■根据芽胞有无分为：
→厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）
→无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）
五十七
破伤风梭菌
（二）致病性
致病条件：是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；
大面积创伤，坏死组织多，局部缺血；
伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。
致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素）
定义：引起破伤风的主要致病物质，质粒编码的蛋白质
为神经毒素，毒性强，
免疫源性强，可获抗毒素和类毒素
结构：菌体-一条多肽
释出菌体-轻链A～S-S～重链B
A链，毒性作用部位
A链，神经节苷脂结合的单位
结合易感细胞及转运毒素分子
致病机制：
对脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，
可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，
阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑。
所致疾病：破伤风
潜伏期：长短不一，几天到几周
临床表现：局部肌肉痉挛-牙关紧闭，苦笑面容
持续性肌肉痉挛-角弓反张
心率不齐，呼吸衰竭
预防：及时清创，防止形成厌氧微环境。
主动免疫：注射白百破三联疫苗，
被动免疫：已发病者应早期足量使用
人破伤风免疫球蛋白TIG和
破伤风抗毒素TAT
五十八
产气荚膜梭菌
1、致病物质
荚膜：抗吞噬
能产生十余种外毒素，有的是酶类。
α毒素（卵磷脂酶），增加血管通透性，溶血、组织坏死??气性坏疽，最重要
β毒素，坏死性肠炎
肠毒素，结合回肠和空肠上皮细胞，肠壁通透性增加??腹泻
2、所致疾病
气性坏疽（A型产气荚膜梭菌为主）
致病条件与破伤风相似，
潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高
组织坏死，气肿，全身中毒
食物中毒，较轻，1-2天自愈
坏死性肠炎，C型产气荚膜梭菌污染食物，产生beita毒素
防治原则：
及时清创、，消除局部无菌环境，
大剂量青霉素（抗生素），气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。
五十九
肉毒梭菌
致病性
■致病物质—肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，
是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg。
■肉毒毒素作用机制（是神经毒素）：作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，
可以阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，
导致肌肉松弛性麻痹（软瘫）。
■所致疾病
1）食源性食物中毒（单纯性毒素中毒，非细菌性）
食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。
以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短
临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，
包括眼肌麻痹（复视、斜视、眼睑下垂）；
咽肌麻痹（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）
膈肌麻痹（呼吸困难、死亡率高20-70%）。
2）婴儿肉毒病
3）创伤感染中毒
防治
食品卫生，低温保藏，食用前加热
发病后尽早注射肉毒多价抗毒素
六十
无芽孢厌氧菌
致病条件（厌氧菌感染因素）
厌氧微环境：组织坏死，缺血，有需氧菌或兼性厌氧菌共生
机体免疫功能下降：慢性疾病，放疗化疗，使用免疫抑制剂
菌群失调：滥用抗生素
寄居部位改变：手术，拔牙，肠穿孔，骨折等
破坏皮肤黏膜屏障，使细菌得以侵入非正常寄居部位
感染特征
■内源性感染，部位广泛，多呈慢性过程
■无特定病型，多为化脓性感染（局部、全身）
也可侵入血导致败血症
所致疾病—腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染，败血症。
六十一
结核分枝杆菌
致病性：
结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，
其致病性主要由于：
细菌在细胞内长期繁殖引起炎症反应
诱发机体产生迟发型超敏反应性免疫病理损伤
主要依赖菌体成分，特别是脂质，脂质含量越高毒力越强
主要引起结核病（肺结核最为常见）
传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。
■致病物质：
1、脂质
磷脂：引起结核结节，干酪样坏死等病变
索状因子：破坏细胞，引起慢性肉芽肿
蜡质D：免疫佐剂，引起迟发型超敏反应
硫酸脑苷脂：抑制吞噬体与溶酶体结合，
使结核分枝杆菌在细胞内存活
2、蛋白质
最重要的是结核菌素：结核菌素+蜡质D——迟发型变态反应。
3、多糖、核酸和荚膜
■所致疾病
（一）肺部感染
1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。
特异免疫没有建立，故局部病变较轻，但易扩散
表现：机体抵抗力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）
机体抵抗力差：活动性肺结核→干酪样坏死
全身播散→粟粒样结核
2、继发感染——常见成人，大多为内源性感染
特点：已形成特异性免疫，对再次侵入的结核菌有较强的局限能力，局部病变重，但不易扩散
表现：慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死
（2）肺外感染
六十二
免疫性与超敏反应
特点：
细胞免疫为主
又称感染免疫（传染性免疫，有菌免疫）
细胞免疫与迟发性超敏反应并存
像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发性超敏反应有关。
关系：
1、儿童结核病大多为初次感染
机体尚未建立细胞免疫和超敏反应
可发生急性全身栗粒性结核和结核性脑膜炎
2、成人结核病大多为再次感染
机体已建立了细胞免疫和超敏反应
可发生局限性结核，形成结核结节
局部病症较重，发生干酪样坏死
3、同时存在的有益的细胞免疫和有害的超敏反应
决定了疾病的发展方向
六十三
结核菌素试验：
■原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应
将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。
■试剂两种：①旧结核菌素OT
②纯蛋白衍生物PPD
■方法：PPD5个单位前臂皮肤注射，48-72h后观察结果
■结果：
→红肿硬结＞5mm，阳性（＞15mm，强阳性）
→红肿硬结＜5mm，阴性
■意义：
→阳性：感染过/卡介苗BCG接种成功，有免疫力
→强阳性：活动性结核病
→阴性：没有感染过/未接种卡介苗BCG
→假阴性：
①感染初期，老年人，严重结核病
②使用免疫抑制剂，艾滋病肿瘤患者等免疫功能低下
?应用：检测可疑患者是否感染过结核杆菌
接种卡介苗BCG后的免疫效果
机体的细胞免疫能力
四、防治
接种卡介苗预防，治疗早期联合适量抗结核药物，坚持全程
